Prof. Dr. Ahmet Rasim Küçükusta

Dikkat: Yazının sonunda ek var!

***

Menopoz belirtilerini gidermek için SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) grubundan antidepresan kullanan kadınlarda kırık riskinin yüzde 76 yüksek olduğu bildirildi (1).

SSRI grubu ilaçlar, depresyon dışında sıcak basması, gece terlemesi ve diğer menopoz belirtilerine karşı da yaygın olarak kullanılıyor.

Tıbbi fetva kurumu FDA, kısa zaman önce SSRI’ nin menopozla ilgili vazomotor belirtilerin tedavisinde kullanılmasına da onay vermişti.

Araştırma, 1998-2010 seneleri arasında SSRI başlanan 40-64 yaş arasındaki 137.031 kadın üzerinde gerçekleştirildi.

Kontrol grubu olarak da reflü tedavisi başlanan 236.294 kadın alındı.

Yapılan analizlerde kırık riskinin SSRI alanlarda bir sene sonra yüzde 76, 2 sene sonra yüzde 73 ve beş sene sonra da yüzde 67 yüksek olduğu görüldü.

Uzmanlar, riskin uzun süre devam etmesi sebebiyle tedavinin mümkün olabildiğince kısa sürdürülmesini tavsiye ediyorlar.

Antidepresanlar gereksiz kullanılıyor

İlaçların doğru hastada doğru şekilde kullanılmasına diyecek hiçbir sözüm yok ama maalesef antidepresanlar antibiyotikler gibi en çok yanlış kullanılan ilaçlardan.

Kısa bir süre önce The Journal of Clinical Psychiatry’ de yayınlanan bir araştırmada, antidepresan kullananların yüzde 69’ unda depresyon kriterlerinin, yüzde 38’ inde ise obsesif kompülsif hastalık, panik hastalığı, sosyal fobi veya yaygın anksiyete bozukluğu kriterlerinin bulunmadığı ortaya çıkmıştı (2)

Araştırma USA’ da yapılmış olmakla beraber bizdeki durum bundan hiç farklı değil hatta belki daha da kötü olabilir.

Gelelim neticeye

İlaç yan etkileri kayıt altına alınmadığı için ülkemizdeki durum hakkında bir bilgimiz yok.

Gerçi bizde kâğıt üzerinde yan etkilerin bir merkeze bildirilmesi mümkün ama bu pratikte işlemiyor.

Zaten biz “doktor milleti” hastaların bildirdikleri yan etkileri genellikle kaale almama eğilimindedir ve ilaç yan etkisi bildiren hastalardan da pek hoşlanmayız.

Sadece yeni çıkanların değil, senelerdir kullanılan ilaçların yan etkilerinin hem doktorlar hem hastalar tarafından bir merkeze bildirilmesinin çok mühim olduğunu bu araştırma vesilesiyle bir kere daha hatırlatmak isterim.

Kaynak

1. http://injuryprevention.bmj.com/content/early/2015/05/20/injuryprev-2014-041483.short?rss=1

2. http://www.psychiatrist.com/jcp/article/Pages/2015/v76n01/v76n0106.aspx

SSRI grubu ilaçlar:

Sertralin (Lustral)

Sitalopram (Cipram, Cipralex)

Fluoksetin ( Prozac)

Paroksetin (Seroxat)

Fluvoksamin (Faverin)

***

EK 1 (25.1.2023):  How antidepressants help bacteria resist antibiotics. A laboratory study unravels ways non-antibiotic drugs can contribute to drug resistance.

Guo’s group and other teams also observed that antidepressants — which are among the most widely prescribed medicines in the world — killed or stunted the growth of certain bacteria. They provoke “an SOS response”, Guo explains, triggering cellular defence mechanisms that, in turn, make the bacteria better able to survive subsequent antibiotic treatment.

In a 2018 paper, the group reported that Escherichia coli became resistant to multiple antibiotics after being exposed to fluoxetine³, which is commonly sold as Prozac. The latest study examined 5 other antidepressants and 13 antibiotics from 6 classes of such drugs and investigated how resistance in E. coli developed.

In bacteria grown in well-oxygenated laboratory conditions, the antidepressants caused the cells to generate reactive oxygen species: toxic molecules that activated the microbe’s defence mechanisms. Most prominently, this activated the bacteria’s efflux pump systems, a general expulsion system that many bacteria use to eliminate various molecules, including antibiotics. This probably explains how the bacteria could withstand the antibiotics without having specific resistance genes.

But exposure of E. coli to antidepressants also led to an increase in the microbe’s mutation rate, and the subsequent selection of various resistance genes. Although in bacteria grown in anaerobic conditions, levels of reactive oxygen species were much lower and antibiotic resistance developed much more slowly.

Moreover, at least one antidepressant, sertraline, promoted the transfer of genes between bacterial cells, a process that can speed up the spread of resistance through a population. Such transfer can occur between different types of bacteria, allowing resistance to hop between species — including from harmless bacteria to pathogenic ones.

Kaynak: https://www.nature.com/articles/d41586-023-00186-y

***

Siz de yorumunuzu paylaşın: