Prof. Dr. Ahmet Rasim Küçükusta

Dikkat: Yazının sonunda ek var!

***

Bitkisel yağlar neden zararlıdır?

İnsan vücudunun yüzde 97’ si doymuş ve tekli doymamış yağlardan sadece yüzde 3’ ü çoklu-doymamış yağlardan (bunun da yarısı omega 6 yarısı omega 3’ tür) oluşur.

Hücrelerin yeniden yapımı ve hormon üretimi için vücudun yağa ihtiyacı vardır ve bunun için bizim ona sunduğumuz yapı taşlarını kullanılır.

Ona çok fazla çoklu-doymamış yağ verince o da hücre tamiri ve yeni hücre oluşumunda bunları kullanmak zorunda kalır.

Ne var ki çoklu-doymamış yağ asitleri stabil değildir ve şayet üretimleri sırasında veya market raflarında dururken okside olmamışlarsa vücutta kolayca okside olurlar.

Bu okside yağlar enflamasyona ve hücrelerde mutasyona yol açarlar.

Atardamar hücrelerindeki mutasyon damarları tıkayan enflamasyona; bu yağlar deride iseler deri kanserine sebep olurlar.

Bitkisel yağlarda yüksek miktarda omega 6 yağ asitleri bulunur

İdeal olanı yediğimiz omega 6/omega 3 oranının 1:1 olmasıdır ama bu oran günümüzde 16:1 olmuştur.

Omega 6 yağ asitleri sıcak veya ışıkta kolayca okside olurken doymuş yağlar serbest radikal oluşumuna yol açmazlar.

Diyetteki doymuş yağ miktarı arttıkça kanser riski azalırken omega 6’ dan zengin diyet kanser riskini artırır.

Framingham çalışmasında tereyağı tüketimi arttıkça kalp krizlerinin azaldığı margarin tüketimi arttıkça ise krizlerin arttığı belirlemiştir.

Bu kişilerin durumu onar senelik dönemlerde değerlendirildiğinde ilk 10 senede her iki grup arasında kalp krizleri bakımından bir fark yokken 20 sene sonra margarin yiyenlerde krizlerin yüzde 77 artmış olduğu tespit edilmiştir.

Bu yağlardaki işlenmiş tahıl tüketimiyle beraber dengesizlik bağırsaklara da zarar verir ve gıda alerjilere ve oto-immun hastalıklara sebep olur.

Bitkisel yağlardaki kimyasallar ve katkı maddeleri

Bitkisel yağlar kimyasal olarak elde edildiği için bunlarda zararlı kimyasallar bulunması da kaçınılmazdır.

Bunların çoğunda okside olmalarını ve bozulmalarını önleyen suni antioksidanlar BHA (butylated hydroxyanisole) ve BHT (butylated hydroxytoluene) bulunur.

Bunların potansiyel kanserojen oldukları ve ayrıca böbrek/karaciğer hasarı, bağışıklık problemleri, kısırlık ve iktidarsızlık ve çocuklarda davranış bozukluğu yaptıkları gösterilmiştir.

Bitkisel yağlarda pestisit de bulunabilir ve bunların kaynakları da çoğu zaman GDO’ ludur.

Üreme ve çocuklardaki problemler

Bitkisel yağlar üreme sistemini ve bebek ve çocukların vücudun gelişimini de etkiler.

Üreme sistemi hücreleri sürekli olarak çoğaldıkları ve bölündükleri için yanlış yağlar yendiğinde ve bunlar okside olduklarında bunlarda mutasyon riski yüksektir.

Aynı durum hücreleri hızla çoğalmakta olan anne karnındaki bebek için de geçerlidir ve bu sebeple mutasyon riski de yüksektir.

Düşük yağlı veya hayvansal yağlar yerine bitkisel yağlardan oluşan diyetler çocuklarda gelişme geriliği ile öğrenme güçlüğü, enfeksiyonlara duyarlılık ve davranış problemlerine yol açar.

Bu tür diyetlere sıkı sıkıya uyan genç kızlarda üreme problemleri görülür, düşük doğum tartılı bebek ve doğumsal gelişim kusurlarına sık rastlanır.

Bitkisel yağların fazla tüketilmesi hormon yapımını da etkiler.

Bitkisel yağların diğer etkileri

Bitkisel yağlar kolay okside olduklarından vücudun antioksidan depolarını boşaltırlar; bunlarda E vitamini eksikliği riski çok yüksektir.

Bitkisel yağlar karaciğer için toksiktir.

Bağışıklık sistemini etkiler.

Bebeklerin mental ve fiziksel gelişimini baskılar.

Kanda ürik asit artar.

Kaynak: http://wellnessmama.com/2193/never-eat-vegetable-oil/

***

EK 1 (10.3.2022): NİNA TEİCHOLZ “Bitkisel yağlar başlangıçta makineleri yağlamak için kullanılıyordu. Nasıl bir gıda maddesi haline geldiler ve iddia edildiği gibi gerçekten sağlıklılar mı?“

Kaynak: https://twitter.com/bigfatsurprise/status/1501611832867491853?s=20&t=jRIsxXWA0L_K6h7O5Nw-CQ

***

EK 2 (15.9.2022): “Soya proteini diyeti, C. difficile enfeksiyonuna duyarlılığı artırıyor.

Clostridioides difficile causes nosocomial antibiotic-associated diarrhea on a global scale. Susceptibility to C. difficile infection (CDI) is influenced by the composition and metabolism of gut microbiota, which in turn are affected by diet. However, the mechanism underlying the interplay between diet and gut microbiota that modulates susceptibility to CDI remains unclear. Here, we show that a soy protein diet increases the mortality of antibiotic-treated, C. difficile-infected mice while also enhancing the intestinal levels of amino acids (aas) and relative abundance of Lactobacillus genus. Indeed, Ligilactobacillus murinus-mediated fermentation of soy protein results in the generation of aas, thereby promoting C. difficile growth, and the process involves the anchored cell wall proteinase PrtP. Thus, mutual interaction between dietary protein and the gut microbiota is a critical factor affecting host susceptibility to CDI, suggesting that dietary protein sources can be an important determinant in controlling the disease.

Makale: Dietary-protein sources modulate host susceptibility to Clostridioides difficile infection through the gut microbiota

Kaynak: https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(22)01160-3

***

EK 3 (27.4.2026): 8 yıl önce şu başlıklı bir inceleme makalesi yayımlamıştım:

Omega-6 bitkisel yağlar, koroner kalp hastalığının itici gücü olarak: Oksitlenmiş linoleik asit hipotezi https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6196963/pdf/openhrt-2018-000898.pdf

Makalede şu başlıklı bir tablo vardı:

Omega-6 açısından zengin bitkisel yağları ateroskleroz ve koroner kalp hastalığında nedensel bir faktör olarak suçlayan kanıtlar

Kapsadığım 29 kanıt satırı vardı:

1.) Aterosklerozlu hastalarda LDL ve plazmada daha fazla miktarda linoleik asit oksidasyon ürünü bulunur.

2.) Aterosklerotik plaklarda daha fazla miktarda linoleik asit oksidasyon ürünü bulunur ve oksidasyon derecesi aterosklerozun şiddetini belirler.

3.) Oleik asit oranı daha yüksek veya linoleik asit oranı daha düşük bir diyet, LDL’nin oksidasyona duyarlılığını azaltır.

4.) Endotel hücreleri LDL’yi okside ederek linoleik asit hidroperoksitleri oluşturur.

5.) Linoleik asit, LDL’ deki en bol yağ asididir ve oksidasyona son derece duyarlıdır; oksitlenen ilk yağ asitlerinden biridir.

6.) Randomize kontrollü denemelerin bir meta-analizi, doymuş yağ ve trans-yağın omega-6 yağı (linoleik asit açısından zengin) ile değiştirilmesinin tüm nedenlere bağlı mortaliteyi, iskemik kalp hastalığı mortalitesini ve kardiyovasküler mortaliteyi artırdığını buldu.

7.) LDL’ deki linoleik asit oksidasyonu, konjuge dienler (malondialdehit ve 4-hidroksinonenal) üretir; bunlar apoB’ye bağlanarak oksitlenmiş LDL (oxLDL) oluşturur.

8.) OxLDL, karaciğer LDL reseptörleri tarafından değil, makrofaj süpürücü reseptörleri tarafından tanınır; bu da monosit infiltrasyonuna, köpük hücre oluşumuna ve aterosklerozun yol açar.

9.) Linoleik asit oksidasyon ürünleri (9-HODE ve 13-HODE dahil) infarktüs dokusunda bulunur.

10.) LDL’sinde yüksek 9-HODE bulunan sağlıklı hastalarda karotis ultrasonunda ateroskleroz belirtileri görülür.

11.) 9-HODE artışı 40–50 yaşları arasında başlar, klinik ateroskleroz görünmeden önce.

12.) Diğer enflamatuar nedenler dışlandığında, 9-HODE oxLDL’nin iyi bir göstergesidir.

13.) Romatoid artritli hastalarda yüksek oxLDL (ve 9-HODE/13-HODE), kalp hastalığı risklerinin daha yüksek olmasını açıklayabilir.

14.) 9-HODE ve 13-HODE, makrofajlardan interlökin-1β salınımını uyarır.

15.) Linoleik asit metaboliti 9-HODE, iltihabı güçlü bir şekilde teşvik eder ve hem aterosklerozu işaretleyebilir hem de tetikleyebilir.

16.) Koroner arter hastalığı (CAD) olan hastalarda linoleik asit serum konsantrasyonları (yüzdeler değil) daha yüksektir.

17.) Adipoz doku ve trombositlerdeki linoleik asit seviyeleri CAD ile pozitif ilişkilidir.

18.) Artan omega-6 linoleik asit alımı, metabolik rekabet nedeniyle omega-3 seviyelerini azaltabilir.

19.) Oksitlenmiş LDL (linoleik asit oksidasyonu tarafından sürüklenen), toksisiteye, monosit rekrütmanına, köpük hücre oluşumuna ve aterosklerozun neden olur.

20.) Oksitlenmiş kolesterol linoleat, plaklarda bulunur ve daha yüksek seviyeler daha büyük hastalık şiddetiyle ilişkilidir.

21.) Daha sağlıklı aortik bölgeler, aterosklerotik bölgelere kıyasla daha az oksitlenmiş kolesterol linoleat içerir.

22.) Aterosklerozlu hastalarda 9-HODE seviyeleri 20–100 kat yükselir.

23.) Aortik lipid peroksitler, aterosklerozla pozitif ilişkilidir (tekrar tekrar doğrulanmış).

24.) Endotel hücreleri, linoleik asidi içeren lipid peroksidasyonu yoluyla LDL’yi okside eder.

25.) Kılomikron/VLDL lipolizi, oksitlenmiş linoleik asit metabolitlerini (örneğin 13-HODE) salıverir; bu da endotel iltihabına, ROS üretimine, adezyon molekülü ekspresyonuna ve geçirgenliğin artmasına neden olur.

26.) Linoleik asit maruziyeti, endotel boyunca LDL transferini artırır.

27.) Omega-6:omega-3 oranını düşürmek (örneğin fat-1 transgenik fareler), aterosklerotik lezyonları azaltır.

28.) Omega-3 açısından zengin balık yağı, omega-6 açısından zengin mısır yağına kıyasla plak oluşumunu azaltır.

29.) Fazla linoleik asit alımı, endotel aktivasyonunu, iltihabı, plak instabilitesini, aritmileri teşvik eder ve ani kardiyak ölümle ilişkilidir (koroner arterlerde daha yüksek linoleik asit, daha düşük omega-3).

Aterosklerozun ana itici güçleri olarak inandığım iki ana nokta daha var

1.) Yemeklerden aldığımız linoleik asit, pişmiş endüstriyel tohum yağlarından zenginleşerek HDL’yi omega-6 ile zenginleştirir, koruma için E vitamini olmadan + yediğimiz oksitlenmiş kolesterol de HDL’yi bu oksitlenmiş kolesterollerle artırarak işlevsiz HDL yaratır ve ters kolesterol transportunu azaltır (makrofajlardan kolesterolü kaldırma yeteneğini düşürür)

2.) ApoB moleküllerindeki yüksek linoleik asit, çok daha yüksek oksidatif yük yaratır ki bu makrofajı bunaltabilir, onları işlevsiz hale getirir ve köpük hücrelerine dönüşmelerine neden olur (daha az oksidasyon ürünü içeren apoB molekülleri, yani daha az oksitlenmiş omega-6, makrofajları köpük hücrelerine daha az dönüştürür)

Bu nedenle, eklediğim çalışan çerçeve şu: Oksitlenmiş LDL (oxLDL) (oksitlenmiş kolesterol ve oksitlenmiş linoleik asit alımından kaynaklanan), makrofaj migrasyonunu bozar ve plaklardan verimli makrofaj emigrasyonunu azaltır; bu da daha az oxLDL’nin (daha az omega-6 tohum yağı yoluyla) daha sağlıklı makrofaj hareketliliği ve daha iyi ters kolesterol transportu (RCT) sağladığı fikrini destekler ve işlevsiz HDL’nin (oksitlenmiş kolesterol ve oksitlenmiş linoleik asit alımından kaynaklanan) de ters kolesterol transportunu bozduğu.

Bu nedenle, toplam apoB sayıları önemli olsa da (içlerinde omega-6 taşıdıkları ve okside olabildikleri için), bence daha önemli olan:

1.) ApoB’nin oksitlenmiş kolesterol/linoleik asidi taşıma derecesindeki farklar (subendotelyumdaki oksidasyon ürünlerini artırarak makrofajları bunaltabilir) ve oksitlenmiş kolesterol/linoleik asit alımının HDL’yi nasıl işlevsiz hale getirdiği

2.) Daha oksitlenmiş ApoB, interstisyel sıvıya migrasyon edemeyen işlevsiz makrofajlara yol açar ki bu ters kolesterol transportuna katılamaz VE

3.) Sonra intima’da kalan makrofajlar, köpük hücre oluşumuna ve plak oluşumuna yol açar

Bu sebeple, formüle ettiğim bu fikir, mutlaka sadece *ApoB retansiyonu* ile ilgili değil, daha çok *retansiyon olduktan sonra ApoB oksidasyonunun derecesi* VE *HDL’nin ne kadar işlevsiz hale geldiği* ile ilgili

Glikoz kontrolü, kan basıncı, obezite, besin yetersizliği açıkça rol oynar.

Toplam apoB partikülleri açıkça hala rol oynar.

Ancak, “tüm ApoB partikülleri aynıdır” veya “tüm oksitlenmiş apoB partikülleri aynıdır” diye varsaymamalıyız (bazıları diğerlerinden çok daha fazla oksidasyon ürünü taşır ki bu makrofajları bunaltarak işlevsiz hale getirir, köpük hücrelerine ve plaka yol açar ve bu muhtemelen pişmiş endüstriyel tohum yağlarından tüketilen oksitlenmiş linoleik asit ve alınan oksitlenmiş kolesterolden sürüklenir).

Endüstriyel omega-6 tohum yağlarının tanıtımıyla klinik kardiyovasküler olaylarda bir artış oldu (tanıtımlarından önce açıkça ateroskleroz vardı ama popülasyonda klinik kardiyovasküler olayların yüksek yaygınlığına dair kanıt görünmüyor). 

Elbette bu, endüstriyel tohum yağlarının kalp hastalığının itici gücü olduğunu kanıtlamaz ama otlak yetiştirilmiş hayvan gıdaları/yağlarını klinik kardiyovasküler olayların itici gücü olarak suçlamayı zorlaştırır; çünkü bunlar ana yağ kaynaklarımızken, kardiyovasküler hastalıktan ölenlerin salgını yoktu.

Ne düşünüyorsun?

Sence doğru yolda mıyım? Yoksa tamamen yanılıyor muyum?

Kaynak: https://x.com/drjamesdinic/status/2048755081244287269?s=20

***

Siz de yorumunuzu paylaşın: