HABERİNİZ OLSUN
ETİBBA DİYOR Kİ
DERDİME BİR ÇARE
TABİBAN-I CİHAN İÇÜN
BENİM ŞARKILARIM
GEBELİKTE ŞEKER YÜKLEME TESTİ BEBEĞE NEDEN VE NASIL ZARAR VERİR?
Dikkat: Yazının sonunda ek var!
***
Prof. Dr. Canan Karatay’ ın TJOD (Türk Jinekoloji ve Obstetrik Derneği) üyeleri ve “kadın doğum hastalıkları” uzmanları başta olmak üzere “tüm hekimler” tarafından dikkatle okunması gereken yazısı:
Kalori hesabı yapalım mı? Kesinlikle HAYIR yapmayalım.
Ağzınıza aldığınız, yani yediğiniz bütün besinlerin kalori değeri değil de, hazmedildikten sonra yani kanınıza geçtikten sonra, sağlamış olduğu enerjinin nelere sebep olduğu, nerelerde harcandığı son derece önemlidir.
Bu nedenle, ‘siz şu kadar kalorinin- kaynağı ne olursa olsun- kanınıza geçmesini önlerseniz kilo verebilirsiniz ve sağlığınıza kavuşursunuz’ masalı yanlıştır ve de geçerliliğini yitirmiştir.
Kalori hesabını bırakmalıyız!
Kalorinin geldiği yiyeceklerin kaynağı, kaynağın cinsi, kaynağın doğallığının bozulmamış olması her açıdan daha önemlidir.
İşlem görmüş bir yiyeceğin kalorisi sıfır olsa dahi, bir çok işlemden geçirilmiş olduğundan dolayı organizmamız için son derece zararlı olmaktadır; birçok “trans yağ” içermektedir.
Asıl mesele ve sorun buradadır işte!
Kalp krizini önlemek için, sağlıklı kalmamız için aldığımız yiyeceğin kalori miktarı değil de asıl olan yediklerimizin hazmedilip de kana geçmesiyle ortaya çıkan “glisemik indeks” in (Gİ) miktarıdır.
Yani hazmolan karbonhidratların, bütün nişastaların, nişastadan elde edilen sıvı şekerlerin kana geçer geçmez kan şekerini ani olarak aşırı yükseltme gücüdür.
Buna paralel olarak da “insülin indeksi” dir, yani karbonhidratların insülin hormonunu da aynı anda aşırı yükseltme gücüdür.
Asıl dikkat edeceğimiz, öğreneceğimiz önemli noktalar:
1. Kalori kaynağının Gİ değeri yüksek olan karbonhidratlardan mı,
2. Gİ değeri sıfır olan yağlardan mı,
3. Ya da Gİ değeri çok düşük olan proteinlerden mi geldiğidir.
Her türlü karbonhidratın, kan şekerini ve de kan insülinini ve kandaki TRİGLİSERİDLERİ yükseltmesi kalp hastalıklarının ve bütün kronik dejeneratif hastalıkların nedenidir.
SONUÇ
Şeker en tatlı zehirdir.
Şekeri, rafine olmuş karbonhidratları, yani un ve her türlü nişastayı, tatlıları, hamur işleri şekerli şurup ve içeceklerin tümü FRÜKTOZ içerdiklerinden dolayı halk sağlığını bozmaktadır.
100 gr sofra şekerinin, 50 gramı FRÜKTOZDUR, 50 gramı glukozdur.
50 gram glükozun da yarısı früktozdur.
Yani 100 gr sofra şekerinin içinde 75 gr FRÜKTOZ bulunmaktadır.
Acaba “gebelik şekeri var mı” diye bu kadar FRÜKTOZ ve GLUKOZ anaya, 1-2 dakika içinde içirilmektedir.
Ana karnında aniden yükselen kan şekeri plasenta yoluyla bebeğine de derhal geçmektedir.
100 gr şeker ana için toksiktir. Bebeği için de daha fazla toksik ve zararlıdır.
Bebeklere her hangi bir ilaç verilirken bebeğin kilosuna göre ilaç dozu son derece dikkatle hesaplanır, bunu tüm hekimler, anneler, babalar bilir.
Yetişkin dozu olan 100 gr şeker, anasının rahminde 2-2.5 kg’lık bebeğe zararlı olmaz mı?
100 gr şeker içirilen annede ve bebekte ciddi metabolik bozukluklar meydana gelir.
Hangi metabolik bozukluklar gelişir?
Annede:
1. Aşırı derecede serbest oksijen radikalleri meydana gelir.
2. Kan TRİGLİSERİDLERİ yükselir.
3. Kan İNSÜLİNİ yükselir.
4. İNSÜLİN yüksekliği annenin tansiyonunu yükseltir.
5. İNSÜLİN yüksekliği pre-eklampsi nedenidir.
6. Plasentanın normal bir şekilde gelişmesi inhibe olur.
7. Annede diastolik kalp yetersizliği riski gelişebilir.
8. Annenin kilo alması daha da artar.
Organları henüz gelişmekte olan bebekte:
1. Oksijen radikalleri yükselir.
2. Annenin insülini plasentadan bebeğe geçmez. Bu nedenle, annesinden gelen yüksek kan şekerini düşürmek amacıyla, bebeğin pankreasından İNSÜLİN hormonu salgılanır.
3. Bebeğin kanındaki yüksek insülin ise, bebeğin akciğerlerinde ‘sulfactan’ların’ oluşmasını inhibe eder.
4. Bebeğin kanındaki yüksek insulin ise, bebeğin mide barsak sisteminin gelişmesini ve oluşmasını inhibe eder.
5. Bebeğin kanındaki yüksek insülin ise, bebeğin immün sisteminin gelişmesini inhibe eder.
6. Bebeğin kanındaki yüksek insülin ise, bebeğin sinir sisteminin, gözlerinin, pankreas ve karaciğerinin vs. gelişmesini inhibe eder.
SONUÇ:
Son 11 yıl içinde erken doğum oranı %12 artmıştır. Sezaryen oranı da iki misli artmıştır.
Nedenleri FRÜKTOZ ve GLUKOZ’ dur.
KAYNAKLAR:
J Soc Gynecol Investig. 2005 Dec;12(8):549-57.
Experimental mechanisms of diabetic embryopathy and strategies for developing therapeutic interventions.
Am J Obstet Gynecol. 2008 Jan;198(1):130.e1-7. doi: 10.1016/j.ajog.2007.06.070.
Activation of oxidative stress signaling that is implicated in apoptosis with a mouse model of diabetic embryopathy.
Pediatrics 2005 Mar;115(3):e290-6.
Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus.
Boney CM1, Verma A, Tucker R, Vohr BR
J Diabetes Res. 2014;2014:624939. doi: 10.1155/2014/624939. Epub 2014 Jun 26.
Cardiomyopathy in offspring of pregestational diabetic mouse pregnancy.
Dowling D1, Corrigan N1, Horgan S2, Watson CJ2, Baugh J2, Downey P3, McAuliffe FM1.
Early Hum Dev. 1998 Jul 10;51(3):187-95.
Cord blood insulin to assess the quality of treatment in diabetic pregnancies.
Rev Med Chil. 2009 Dec;137(12):1627-35. doi: /S0034-98872009001200013. Epub 2010 Mar 17.
[Recent advances in the pathogenesis of diabetic embryopathy].
[Article in Spanish]
Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2010 Sep;45(9):646-51.
[Factors relevant to newborn birth weight in pregnancy complicated with abnormal glucose metabolism].
[Article in Chinese]
Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2007 Jun;42(6):377-81.
[Maternal and fetal outcomes in pregnant women with abnormal glucose metabolism].
[Article in Chinese]
Nihon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1994 Aug;46(8):660-72.
[Physiological significance of IGF-I and its binding proteins on fetal growth and maturation].
[Article in Japanese]
Nihon Rinsho. 1996 Oct;54(10):2800-6.
[Screening of glucose intolerance with fasting blood samples].
[Article in Japanese]
Birth weight, infant growth and insulin resistance
Effect of growth in infancy on body composition, insulin resistance, and concentration of appetite hormones in adolescence
Am J Clin Nutr 91 1675-1683
Intrauterine growth restriction and adult disease: the role of adipocytokines
Eur J Endocrinol 160 337-
Maternal glucose tolerance status influences the risk of macrosomia in male but not in female fetuses J. Epidemiol. Community Health 63 64-68
Gestational weight gain and risk of overweight in the offspring at age 7 y in a multicenter, multiethnic cohort study Am J Clin Nutr 87 1818-1824
Birth weight and risk of type 2 diabetes, abdominal obesity and hypertension among Chinese adults.
Eur J Endocrinol 155 601-
Early Programming of Body Composition and Fat Distribution in Adolescents
J. Nutr. 136 147- Eur J Endocrinol. 2004 Nov;151 Suppl 3:U131-9.
Birth weight, infant growth and insulin resistance.
Ong KK1, Dunger DB.Regul Pept. 1993 Oct 20;48(1-2):29-39
Circulating levels of IGFs and IGF binding proteins in human cord serum: relationships to intrauterine growth.
Fant M1, Salafia C, Baxter RC, Schwander J, Vogel C, Pezzullo J, Moya F.
Association of exposure to diabetes in utero with adiposity and fat distribution in a multiethnic population of youth:
Metab Syndr Relat Disord. 2009 Feb;7(1):53-9. doi: 10.1089/met.2008.0043
Association between insulin resistance, glucose intolerance, and hypertension in pregnancy.
Negrato CA1, Jovanovic L, Tambascia MA, Geloneze B, Dias A, Calderon Ide M, Rudge MV.
Carbohydrate metabolism during pregnancy in control subjects and women with gestational diabetes
P. M. Catalano , E. D. Tyzbir , R. R. Wolfe , J. Calles , N. M. Roman , S. B. Amini , E. A. Sims
American Journal of Physiology – Endocrinology and MetabolismPublished 1 January 1993Vol. 264no. 1, E60-E67DOI:
J Diabetes Res. 2013;2013:486593. doi: 10.1155/2013/486593. Epub 2013 Sep 19.
Cardiac diastolic evaluation in pregnant women with abnormal glucose tolerance: an opportunity to detect the early and subclinical alterations and prevent cardiovascular diseases.
Pintaudi B1, Di Vieste G, Corrado F, Creazzo MF, Fazio A, Valenti A, D’Anna R, Di Benedetto A.
Early Hum Dev. 1998 Jul 10;51(3):187-95.
Cord blood insulin to assess the quality of treatment in diabetic pregnancies.
Weiss PA1, Kainer F, Haas J. J Assoc Physicians India. 2013 Jun;61(6):378-82.
Cord blood levels of insulin and glucose in full-term pregnancies.
Sahasrabuddhe A, Pitale S, Raje D, Sagdeo MM. Obstet Gynecol Clin North Am. 2001 Sep;28(3):513-36.
Diabetes complicating pregnancy.
Diabetes Care. 2005 Oct;28(10):2388-93.
Differences in cardiovascular risk factors, insulin resistance, and insulin secretion in individuals with normal glucose tolerance and in subjects with impaired glucose regulation: the Telde Study.
Nóvoa FJ1, Boronat M, Saavedra P, Díaz-Cremades JM, Varillas VF, La Roche F, Alberiche MP, Carrillo A.
Effect of diabetes in pregnancy on offspring: Follow-up research in the Pima Indians
Dana Dabelea1, William C. Knowler2 andDavid J. Pettitt3,*
Article first published online: 14 APR 2000
DOI: 10.1002/(SICI)1520-6661(200001/02)9:1<83::AID-MFM17>3.0.CO;2-O
Effects of Infant Birthweight and Maternal Body Mass Index in Pregnancy on Components of the Insulin Resistance Syndrome in China
Jie Mi, PhD; Catherine Law, MD; Kong-Lai Zhang, MD; Clive Osmond, PhD; Claudia Stein, PhD; and David Barker, FRS
Womens Health (Lond Engl). 2010 Jan;6(1):97-105. doi: 10.2217/whe.09.76.
Gestational diabetes mellitus: an opportunity to prevent type 2 diabetes and cardiovascular disease in young women.
Di Cianni G1, Ghio A, Resi V, Volpe L.
Gestational Diabetes Mellitus: Simplifying the International Association of Diabetes and Pregnancy diagnostic algorithm using fasting plasma glucose
Mukesh M. Agarwal, Gurdeep S. Dhatt
Syed M. Shah. Diabetes Care, Sep 2010
Benefits and Harms of Treating Gestational Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force and the National Institutes of Health Office of Medical Applications of Research
Ann Intern Med. 2013;159:123-129.Annals of Internal Medicine 2013 Review
The strength of evidence for maternal weight gain was insufficient because of
inconsistency across studies and imprecise effect estimates
Evidence is low or insufficient for many outcomes of greatest clinical importance. The strongest evidence supports reductions
in intermediate outcomes; however, other factors (for example, maternal weight and gestational weight gain) may impart
greater risk than GDM.
Lisa Hartling, PhD; Donna M. Dryden, PhD; Alyssa Guthrie, MSSc; Melanie Muise, MA; Ben Vandermeer, MSc; and Lois Donovan, MD
PLoS One. 2013;8(4):e59845. doi: 10.1371/journal.pone.0059845. Epub 2013 Apr 1.
Higher fetal insulin resistance in Chinese pregnant women with gestational diabetes mellitus and correlation with maternal insulin resistance.
Wang Q1, Huang R, Yu B, Cao F, Wang H, Zhang M, Wang X, Zhang B, Zhou H, Zhu Z.
Hyperinsulinism, neonatal obesity and placental immaturity in infants born to women with one abnormal glucose tolerance test value
Journal of Perinatal Medicine
Ute M. Schäfer-Graf / Julie Dupak / Martin Vogel / Joachim W. Dudenhausen / Siri L. Kjos / Thomas A. Buchanan / Klaus Vetter
Diabet Med. 2002 Sep;19(9):708-23.
Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: the current status on definition and intervention. Cardiometabolic risk factors.
Unwin N1, Shaw J, Zimmet P, Alberti KG.
Am J Obstet Gynecol. 2003 Dec;189(6):1698-704.
Increased fetal adiposity: a very sensitive marker of abnormal in utero development.
Catalano PM1, Thomas A, Huston-Presley L, Amini SB.
Insulin Action During Pregnancy: Studies with the Euglycemic Clamp Technique
Edmond A Ryan, Mary Jo O’Sullivan and Jay S Skyler
Maternal cardiac metabolism in pregnancy
Cardiovascular Research March 15, 2014 101:545-553
Maternal metabolism and obesity: modifiable determinants of pregnancy outcome
Human Reproduction Update May 1, 2010 16:255-275
Hormonal and Metabolic Factors Associated With Variations in Insulin Sensitivity in Human Pregnancy
Diabetes Care February 1, 2010 33:356-360
Insulin sensitivity and resistin levels in gestational diabetes mellitus and after parturition
European Journal of Endocrinology February 1, 2008 158:173-178
Gestational Diabetes Mellitus: Clinical Predictors and Long-Term Risk of Developing Type 2 Diabetes: A retrospective cohort study using survival analysis
Diabetes Care April 1, 2007 30:878-883
Gestational Diabetes and Insulin Resistance: Role in Short- and Long-Term Implications for Mother and Fetus
The Journal of Nutrition May 1, 2003 133:1674S-1683
The Diabetogenic State of Maternal Metabolism in Pregnancy
NeoReviews September 1, 2002 3:e165-172
TNF-{alpha} Is a Predictor of Insulin Resistance in Human Pregnancy
Diabetes July 1, 2002 51:2207-2213
Brief Review: Hypertension in Pregnancy : A Manifestation of the Insulin Resistance Syndrome?
Hypertension February 1, 2001 37:232-239
Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: normal compared with gestational diabetes mellitus
The American Journal of Clinical Nutrition May 1, 2000 71:1256S-1261
Hyperinsulinemia and insulin resistance are associated with preeclampsia in African-Americans
American Journal of Hypertension January 1, 1995 8:1-4
Insulin Resistance in Children: Consensus, Perspective, and Future Directions
Claire Levy-Marchal, Silva Arslanian, Wayne Cutfield, Alan Sinaiko, Celine Druet, M. Loredana Marcovecchio, DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2010-1047
May 12, 2010, Journal of Metabolism and Clinical Endog.
Diabetes Metab Res Rev. 2003 Jul-Aug;19(4):259-70.
Intermediate metabolism in normal pregnancy and in gestational diabetes.
Di Cianni G1, Miccoli R, Volpe L, Lencioni C, Del Prato S.
The increase in plasma glucose level is believed to confer significant risk of complications to both the mother and the fetus and the newborn. Moreover, exposition of fetal tissues to the diabetic maternal environment can translate into an increased risk for development of diabetes and/or the metabolic syndrome in the adult life.
- 1991 Dec;40 Suppl 2:18-24.
Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM. Implications for diagnosis and management.
Kühl C. Nat Rev Endocrinol. 2012 Nov;8(11):679-88. doi: 10.1038/nrendo.2012.176. Epub 2012 Sep 25.
Maternal adiposity–a determinant of perinatal and offspring outcomes?
Lawlor DA1, Relton C, Sattar N, Nelson SM.
The underlying mechanisms for these effects probably involve maternal and fetal dysregulation of glucose, insulin, lipid and amino acid metabolism. Some evidence exists that extreme maternal obesity (BMI ≥40 kg/m(2)) is causally related to a long-term increase in offspring adiposity,
Maternal Insulin Sensitivity During Pregnancy Predicts Infant Weight Gain and Adiposity at 1 Year of Age
Jill K. Hamilton1,2,*, Ewa Odrobina1, Junlang Yin1, Anthony J. Hanley2,3,4, Bernard Zinman2,4,5 andRavi Retnakaran2,4
Maternal obesity and infant outcomes.
Ruager-Martin R1, Hyde MJ, Modi N.
Maternal obesity and the plethora of associated conditions, have a serious impact on the health and development of their offspring.
Biomed Res Int. 2014;2014:418975. doi: 10.1155/2014/418975. Epub 2014 May 20.
Maternal obesity, inflammation, and developmental programming.
Segovia SA, Vickers MH, Gray C, Reynolds CM.
Maternal obesity also has long-term consequences for the offspring. The concept of developmental programming describes the process in which an environmental stimulus, including altered nutrition, during critical periods of development can program alterations in organogenesis, tissue development, and metabolism, predisposing offspring to obesity and metabolic and cardiovascular disorders in later life.
Obstet Gynecol. 2001 May;97(5 Pt 1):776-80.
Maternal serum triglyceride at 24–32 weeks’ gestation and newborn weight in nondiabetic women with positive diabetic screens.
Kitajima M1, Oka S, Yasuhi I, Fukuda M, Rii Y, Ishimaru T.
Normal GTTs, fasting triglyceride levels at 24-32 weeks correlated positively with newborn weight at term, independent of maternal plasma glucose levels and obesity. Maternal fasting serum triglyceride levels in midpregnancy might be an independent predictor of fetal macrosomia in those women.
Body weight gain and serum leptin levels of non-overweight and overweight/obese pregnant women
Med Sci Monit, 2013; 19: 1043-1049.
Clin Lab Med. 2013 Jun;33(2):207-33. doi: 10.1016/j.cll.2013.03.017. Epub 2013 Apr 19.
New concepts in diabetic embryopathy.
Major cellular activities (ie, proliferation and apoptosis) and intracellular metabolic conditions (ie, nitrosative, oxidative, and endoplasmic reticulum stress) have been shown to be associated with diabetic embryopathy
The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birth weight with diabetes and vascular disease
The Lancet, Volume 353, Issue 9166, Pages 1789 – 1792, 22 May ,1999
Dr Andrew T Hattersley DM a , John E Tooke DSc a
Obes Rev. 2002 Aug;3(3):217-24.
The lifecycle effects of nutrition and body size on adult adiposity, diabetes and cardiovascular disease.
Dietary factors seem to have profound long-term metabolic influences in pregnancy. Overcrowding with infections and central obesity may amplify cytokine-induced insulin resistance and early diabetes in Indian adults with a low BMI.
EK 2 (29.5.2024): Canan Karatay’a gebelikte şeker yükleme testine karşı çıktığı için soruşturma da açtırmışlardı!
Buyurun bakalım:
24-28. gebelik haftalarındaki geleneksel şeker yükleme testi erken gebelikteki sonuçları tutarsızdır ve potansiyel olarak vakaların gözden kaçması veya aşırı teşhise yol açar.
Buna karşılık hamileliğin erken dönemlerinde kan şekerinin sürekli takibi diyabetin teşhisinde daha hassastır.
Türkçesi: Şeker yükleme testi hem gerçek vakaları kaçırabilir hem de gereksiz diyabet teşhisine yol açabilir.
https://www.medscape.com/viewarticle/cgm-aids-detecting-early-gestational-diabetes-2024a10009xj
Makale: Continuous Glucose Monitoring Profiles in Pregnancies With and Without Gestational Diabetes Mellitus
***
İnternette bu konuyu, gebelik ve gebelik olmaksızın okudum biraz araştırdım ve birçok hekimin ortak söylemi; bu yükleme testi esnasında verilen şekerin, bir insanın (ya da bir gebenin) herhangi bir gün yediği pasta, kek vs yani tatlı içeren bir öğünden çok da farklı olmadığı yönünde. Hatta bazen canımız çok tatlı çektiğinde bol bol tükettiğimiz şeker içerikli öğünlerden daha bile az olabileceğini söylüyorlar. Sonuçta doğru olmasa da bir çok insan ve hamile bu şekilde şekerli gıdalar tüketiyor. Dolayısıyla yükleme testinde de miktar yakınsa ve hatta aynıysa bu yaklaşımda bir terslik, abartı yok mu? T eşekkürler
Jinekolog Dr. Ayşe:
Katılıyorum hocaya,yüksek glisemik değerlerin, fetal ve maternal komplikasyonlara yol açtığı apaçık ortada.
Ancak yükleme testi gibi ilkel bir testin olmazsa olmaz olarak pazarlanması da mantıksız.
3 saat süren, şekerli suyu içip rengi atmış, kusan, bayılan gebeleri gördükçe bu testin bu devirde halen bu şekilde yapılması saçmalık diye düşünürüm hep.
Diyabeti tanıyalım ama bu testle mi?
Klinik bulgular, kilo, beslenme, aile öyküsü,önceki gebelik öyküsü, fetal Usg bulguları zaten neredeyse diyabet tanısını koyduruyor.
Binlerce gebe gördüm ve bu bulgular normal gidiyorsa zaten şeker değerlerini bilmesek bile o gebelikte DİYABET le ilişkili fetal ve maternal komplikasyon henüz hiç görmedim.
Şüphelilere de kan şekeri takibi ve Hba1c de yeterli oluyor zaten, yükleme şart değil.
Bence de gebeyi zorlamamak özellikle kadın doğumcuların bunu yaptırmak istemediğini söyleyen gebelere daha anlayışlı davranması gerekiyor.
Hastayı dinlemek, bakmak ama görmek! ve usg bulgularını iyi değerlendirmek, basit kan şekeri ölçümü bu işi zaten çözüyor.
Ancak bunun içinde hastaya iyi vakit ayırmak lazım bu da bizim ülkemizde artık kalmadı gibi.
Bu arada Canan Hocanın destekçisiyim ancak sık sık detaylı bilgi kitabımda diye tekrarlaması sinir bozucu,eğer okuyorsanız burayı bunu daha az tekrarlayın hocam!
Dr. Ayşe:
Yükleme testini ısrarla savunanlar görünce şaşırıyorum.
Diyabetin önemi tartışılmaz zaten.
Kadın doğumcu olarak elimde bu test olmazsa diye düşünüyorum gebede diyabeti anlamayacak mıyım?
Net yanıt anlıyorsunuz!
Kadına bakınca, biraz anamnez alınca, fetal ölçümler ve sıvıyı görünce kafanızda fikir oluşuyor.
Kan şekeri, hba1c bakılarak da şüphelerinizi doğrulayabiliyorsunuz.
Sonuç ne çıksa da kadına doğru beslenme yönünde uyarıyı yapmak yine de gerekiyor.
Diyelim o anda diyabet tanısını eldeki bu verilerle konulamadı, ki bu çok az ihtimaldir hele ki PREGESTASYONEL diyabet zaten mutlaka bas bas bağırır ben buradayım diye!
Beslenme uyarısı yapıldı eve gitti.
Bu kadın zaten 1 ay sonra geliyor yine, tekrar değerlendiriyoruz.
Farklı diyabet şüphesi yaratan bir bulgu varsa, glisemi ölçümü tekrarlanabilir veya takip konulabilir.
Güzel olan su ki gebe ayda bir tekrar geliyor, tanı koymak için yeni bulgular varsa tekrar şansınız oluyor, ha hiç gelmeyen de var ama onlara tanı koysan da diyet veya insülin versen de kesinlikle yapmıyorlar zaten değişen hiçbir şey olmuyor.
Takip kaldı ki bazen OGTT de 24 haftada normalken şüpheli bulgularla tekrarladığımızda 32.hafta civarı yüksek çıkabiliyor yani %100 doğruluğu yok o haftada.
Yani yine klinik veri, USG bulgularından şüphelenilerek tanıya gidiyoruz.
Bizim diyabette hastada neyi göreceğimizi bilmek altın standart olmalı, bu ilkel testlere kilitlenmeye gerek yok.
Bu yukarıda izlediğim yol %100 işler mi hayır ama %99 işi görür.
Bu % 1 0GTT yi yapmadığım için değil ben bir şeyleri atladığım için, hasta takibe gelmediği için yanlış bilgi verdiği için olabilir.
Yani OGTT istemeyen gebeye testi yapmadığınızda bazılarının düşündüğü gibi faciayla karşılaşılmıyor.
Yeter ki diyabette hastada ne göreceğimizi bilelim, endüstriyel zorlama testlerin kölesi olmayalım ve keşke hastaya ayırabilecek, mesleğimizi tekrar severek yapabileceğimiz muayene zaman aralığına kavuşabilsek!
http://www.medimagazin.com.tr/hekim/tibbi-uygulamalar/tr-gebelikte-ogtt-yapilmali-mi-2-19-63640.html
Sayin hocam, birakin Endokrin ve Kadin dogum uzmanlari konussun.