HABERİNİZ OLSUN
ETİBBA DİYOR Kİ
DERDİME BİR ÇARE
TABİBAN-I CİHAN İÇÜN
BENİM ŞARKILARIM
KÖTÜ KOLESTEROLE TAKILMAYIN ASIL MÜHİM OLAN KRONİK ENFLAMASYONDUR
💥 Kolesterol nasıl oldu da kötü oldu, neden suçlu ilan edildi? https://www.youtube.com/watch?v=pnNKpoUExAE
***
Dikkat: Yazının sonunda ek var!
***
Kalp krizi, felç veya damar tıkanıklığı dendiğinde akla gelen ilk ve çoğu zaman da tek sebep “kötü kolesterol” (LDL-kolesterol) oluyor.
Kolesterol damarları tıkıyor diye korku salınıyor.
Oysa kolesterol tablodaki onlarca etkenden sadece bir tanesi.
Kötü kolesterol dışında ApoB, lipoprotein (a), non-HDL kolesterol, seramidler, kötü kolesterolün okside ve glikolize olması, LDL partikül büyüklüğü, trigliseritler, insülin direnci de önemli…
Asıl mühim olan, damar sertliğinin altında yatan ana olay enflamasyon yani kronik iltihaptır.
Yeni çalışma da bunu bir kere daha doğruluyor.
39.697 kalp hastası yetişkin üzerinde yapılan çalışmada, enflamasyonun göstergesi olan hsCRP’ nin ≥2 mg/L’ den yüksek olmasının ana kalp-damar olayları (MACE) riskini yüksek kolesterolden daha fazla artırdığını ortaya kondu.
Buna göre:
▪ Sadece yüksek hsCRP: Risk +%18
▪ Sadece yüksek kötü kolesterol: Risk +%12
▪ İkisi birden: Risk +%39
▪ Kalp ölümü ve kalp yetersizliğiyle daha güçlü ilişkili olan yüksek hsCRP, kötü kolesterol yalnız başına etkili değil.
▪ Statin kullananlarda kötü kolesterol düşük olsa bile “kalan enflamasyon riski” (hsCRP >2) plak instabilitesine yol açabiliyor.
Gelelim neticeye
Enflamasyonu düşürmek için kullanılan bazı ilaçlar olmakla beraber bunun esas yolu hayat tarzındaki yanlışların düzeltilmesidir.
Kolesterole odaklananlar büyük resmi göremiyor: Kendi gözündeki merteği görmez, elin gözündeki çöpü görür, sözü bunun için söylenmiş olmalı.
Kaynak: https://academic.oup.com/ehjopen/article/6/2/oeag023/8488690
Makale: Inflammatory and cholesterol risks and rates of major cardiovascular events among patients with atherosclerotic cardiovascular disease in routine care
***
EK 1 (8.4.2026): Kolesterol teorisi yani kolesterolün kalp-damar hastalıklarının sebebi gibi gösterilmesinin temeli tamamen hatalı tavşan deneylerine dayanıyor.
Tavşanlar otçul (herbivor) hayvanlardır ve beslenmelerinde et, kolesterol ve hayvansal yağ yoktur. Tavşanlara zorla kolesterol ve hayvansal gıdalar verince damarlarında sorun çıktı ve bunu da tüm insanlara evrensel kural gibi genelleştirdiler.
Bu deney türler arası biyolojik farkı hiçe sayarak yapıldı. Tavşanda patoloji yaratan şey insan için de aynı demek değil ama bu “tavşan modeli” kolesterol teorisinin temel taşı haline getirildi.
Ondan sonra her şey (ölçüm yöntemleri, “risk” sınırları, statin ilaçları, “kolesterolü düşürün” diye kitle politikaları) bu hatalı temelin üzerine inşa edildi. Uyanın!
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2041772324047700102?s=20
***
EK 2 (8.4.2026): Michael Albert: 36 yaşındayım. Bir doktorum. Her gün statin — ve ezetimibe — alıyorum. Hiçbir semptomum yok. Kardiyak olayım yok. Sadece kanıtları dürüstçe okumamın sonucu. Ne bulduğumu ve neden harekete geçmek için bir sebep beklemekten vazgeçtiğimi burada anlatıyorum.
Ahmet Rasim Küçükusta: 71 yaşındayım. Bir hekimim (halen aktif olarak çalışıyor ve üretiyorum). Hiçbir gün statin veya benzeri başka ilaç almadım. Hiçbir semptomum yok. Kardiyak olayım yok. Sadece sağlıklı hayat tarzımın neticesi.
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2041418295002157441?s=20
*
Sevgili Michael, Ben de üniversiteden emekli ama muaynehanesinde aktif olarak çalışan, sosyal medyada yatıp kalkan bir doktorum. Bugüne kadar kan yağları değerlerime baktırmak aklımın ucundan bile geçmedi; çok samimiyim ve baktırmayı da asla düşünmüyorum. 72 yaşımın içindeyim, adam gibi besleniyorum, her gün ortalama 15 bin adım atıyorum, kafamı koydum mu yastığa en az 7 saat uyur, gündüzleri de mutlaka şekerleme yaparım. Kafaya ne kolesterol ne ApoB gibi mikropları takarım. Sana laboratuar sonuçlarımı gösteremdiğim için üzgünüm. Hiçbir hastalığım yok, hiçbir ilaç da almıyorum. Bir zamanlar dog-statin alırdım ama Zizu’ m vefat ettikten sonra onu da almıyorum. Baki selam eder gözlerinden öperim, canım benim
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2041414314381263250?s=20
*
Sevgili Michael, “Bu saçma tweet’inle statin ve ezetimibe kullanan insanlara zarar verdiğini fark etmiyorsun. Muhtemelen statinlerin zihinsel durumun üzerindeki olumsuz etkilerini zaten geliştirmişsindir. 36 yaşındaki bir adamda ne tür semptomlar olabilir? Kalp krizi mi? Bir ilacın etrafındaki abartılı heyecanı abartmak, sadece onunla ilgili şüpheleri artırır. Kendine gel ve o ilaçları çöpe at. Sana yaptığım bu iyiliği unutma. Ah, ve hemen yüksek doz grip aşısı ol; beyin için iyi, hafızayı güçlendirir.
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2041753257467359562?s=20
*
Michael Albert: “Harika. Makalem ve açtığım konu, birçok doktor ve araştırmacının kendi LDL düşürücü rejimlerini paylaşmasına vesile oldu. İşte tam da bu yüzden bunu yapıyorum.” ARK: “Ben de yarım asırlık bir doktor olarak hastalarıma kolesterol değerlerine “baktırmaya gitmelerini” (Dikkat et, kolesterolü ölçtürün demiyorum, ölçtürmeye gidin diyorum) istiyorum. Ama tıpkı tansiyon takibi gibi, sabah ve akşam. Tek şartım laboratuara yürüyerek gitmeleri ve dönmeleri. Kolesterol ölçtürerek masrafa girmelerini, labaratuarı meşgul etmelerini istemiyorum. Kalp sağlığı için kendinize yapacağınız en önemli iyilik yürümektir; kolesterol ölçtürmek değil!”
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2041756824223760597?s=20
***
EK 3 (9.4.2026): Damar sertliğinin (ateroskleroz) ve damarlarda plak oluşumunun sadece kötü kolesterol ve kan yağlarıyla alakalı olması mümkün olmamalı.
Atardamarda (arter) ve toplardamarda (vende) akan kan, tamamen aynı (aynı LDL, aynı ApoB, aynı her şey) muhtevada olmasına rağmen venlerde neredeyse hiç plak oluşmazken, arterlerde oluşuyor.
Bu durum, ApoB/LDL’ nin “tek başına yeterli” olmadığını, asıl tetikleyicinin mekanik faktörler (yüksek basınç + türbülans) olabileceğini düşündürüyor.
Arterlerde yüksek basınç ve Kayma gerilimi (shear stress) → endotel hasarı → plâk oluşumu gerçekleşiyor.
Venler düşük basınçlı sistemde olduğu için korunuyor.
Koroner bypass ameliyatında temiz bir ven, arter yerine konduğunda, arter basıncına maruz kalmaya başlıyor ve ateroskleroza yatkın hâle geliyor.
Hasar önce oluyor, sonra “tamir” olarak plâk geliyor. ApoB sadece hasarlı zeminde sorun oluyor.
Metabolik olarak tam sağlıklı birinde (normal tansiyon, sıfıra yakın enflamasyon, mükemmel insülin duyarlılığı) yüksek LDL/ApoB hâlâ “sebep” mi? Yoksa LDL sadece “yolcu” mu ve asıl sorun “toprak” (endotel hasarı) mı?
“ApoB’ yi tek suçlu ilan etmek yerine damar ortamını (basınç, enflamasyon, oksidatif stres) da dikkate alınmalıdır.
“Aynı kan, farklı sonuç → LDL tek başına suçlu olamaz, mekanik hasar şart.”
Ayrıca, ven ve arter duvar yapılarının farklı olduğunu ve glikokaliks hasarını da dikkate almak gerekir.
Glikokaliks, damarların içini döşeyen endotel hücrelerinin en dış yüzeyinde bulunan, karbonhidrat açısından zengin, 0.5–1 mikron kalınlığında, “fırça gibi” bir görünüme sahip bir yapıdır. Damar duvarının tabii bariyeri olarak kabul edilir.
Arterlerde yüksek basınç + türbülans endoteli zorluyor. Bu zorlama önce glikokaliks hasarına yol açıyor → sonra LDL/ApoB’ nin duvar içine girmesi kolaylaşıyor. Venlerde akım laminer ve düşük basınçlı olduğu için glikokaliks korunuyor, plâk neredeyse hiç oluşmuyor.
Kaynak: https://x.com/bschermd/status/2042068681123901759?s=20
***
EK 4 (10.4.2026): KOLESTEROL GERÇEKLERİ
“Kolesterol hapları (statinler) kalp krizi riskini, bu ilacı almayanlara göre %36 düşürüyor” sözü herkese çok çarpıcı gelir ki doğrudur.
Oysa…
Bu, gerçek hayatta “Statin kullanan 100 kişiden sadece 1 kişinin korunduğu” manasına gelir. 99 kişi fayda görmüyor demektir. Üstelik de 3-5 sene kullanıldığında. İlacın ciddi yan etkileri ve çok seyrek de olsa kalıcı sakatlık ve ölüme sebep olması da mümkün.
Kalp krizi için nispi fayda %20-40 bandında, mutlak fayda ise %0.8–1.3 aralığında ve LDL düşüşü ile fayda arasında güçlü bir ilişki yok.
▶ https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2790055
▶ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12686036/
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2042492804249608520?s=20
***
EK 5 (10.4.2026): Kolesterol hapı içmeyelim de kalp krizi mi geçirelim?
Sağlıklı beslenme, düzenli egzersiz, sigara bırakma ve kilo kontrolü gibi değişiklikler hem nispi hem de mutlak risk azalmasında statinlerden daha etkili sonuçlar veriyor.
En kötü genetik profile sahip kişilerde bile sağlıklı hayat tarzı, kalp hastalığı riskini neredeyse yarıya indirebiliyor.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1605086
Kaynak: https://x.com/drahmetrasim/status/2042494129939100005?s=20
***
EK 6 (27.4.2026):
Kaynak: https://blog.maryannedemasi.com/p/is-remnant-cholesterol-the-new-culprit
https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(26)00097-8/fulltext
***
EK 7 (6.9.2026): HORIZON çalışması, kalp hastalıkları için önemli bir risk faktörü olan liporotein (a)’ yı pelacarsen ile düşürmenin kalp krizi, inme, kardiyovasküler ölüm ve acil damar açma işlemlerini plaseboya göre azaltamadığını ortaya koydu.
Yani ilaç Lp (a)’yı düşürdü ama bu düşüş beklenen koruyucu etkiyi göstermedi.
ARK: Kalp hastalıklarının kronik enflamatuar bir hastalık olduğunu unutup sadece kan yağları üzerinden tedavi etmeye kalmak hamâkattir.
💥 Çare, adam gibi hayat tarzındadır ama bu tabii ki ilaç şirketlerinin işine gelmez! İlle de ilaç olacak!!!
***
EK 8 (8.9.2026): Birkaç yıl önce Lp(a) seviyesini ölçmek moda haline geldi.
Ölçmemek, adeta çağdışına düşmek gibi görünür hale geldi. Hatta kılavuzlar bile onu çok daha sık ölçmeyi önermeye başladı.
Ve burada bir duraklama yapmak istiyorum:
Tıpta bir belirtecin ölçülmesi için bir çılgınlık başladığında, bazı sorular sormak faydalıdır.
– Belirtecin işe yaramadığı için değil.
– Çünkü bir belirteci ölçmek ve onu değiştirmenin sağlığı iyileştirdiğini kanıtlamak tamamen iki farklı şeydir.
– Üstelik bu, Lp(a)’yı özel olarak düşürmek için tasarlanmış yeni ilaçların geliştirilmesiyle de çakıştı.
Ve şimdi elimizde büyük bir sonuç odaklı denemenin ilk sonuçları var: Lp(a)HORIZON.
İlginç olan şu ki, sonuç birçok kişiyi şaşırttı:
Pelacarsen, Lp(a)’yı önemli ölçüde düşürmeyi başardı, ancak bu düşüş, plaseboya kıyasla kardiyovasküler olaylarda istatistiksel olarak anlamlı bir azalma sağlamadı.
Peki, ne oldu?
Benzer bir şey daha önce HDL kolesterol ile de yaşanmıştı.
Yıllarca, yüksek HDL’nin kardiyovasküler riskle ilişkili olduğu düşünüldü; bu nedenle onu ilaçla yükseltmek kardiyovasküler olayları azaltmalıydı.
Ama öyle olmadı.
Örneğin, torcetrapib HDL’yi belirgin şekilde artırdı, ancak ILLUMINATE denemesi daha fazla ölüm, daha fazla kardiyovasküler olay ve ilaca özgü advers etkiler gösterdi.
Ve niasin ile de, zaten hipolipidemik tedavi alan hastalarda beklenen kardiyovasküler fayda elde edilemedi; aksine advers etkiler eklendi.
Peki, ders ne?
Kardiyovasküler risk, izole bir sayı değildir.
Karmaşık bir biyolojik sistemin ifadesidir.
Bir belirteç önemli olabilir.
Hatta nedensel bile olabilir.
Ama şununla bunun arasında dev bir fark var:
“Bu belirteç hastalığın bir parçası”
ve
“Bu belirteci bir ilaçla düşürürsem, hasta daha az infarktüs geçirecek ve daha uzun yaşayacak.”
İkinci ifade, klinik denemelerde kanıtlanmalıdır.
Çünkü sonuçta:
Sayıları tedavi etmiyoruz.
Kişileri ve sağlıklarını belirleyen biyolojik süreçleri tedavi ediyoruz.
Kaynak: https://x.com/endocrinorosero/status/2096982261811790171?s=20
***
